อินซูลิน , ฮอร์โมน ที่ควบคุมระดับน้ำตาล (กลูโคส) ในเลือดและที่ผลิตโดยเซลล์เบต้าของเกาะ Langerhans ใน ตับอ่อน . อินซูลินจะถูกหลั่งออกมาเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น—เหมือนหลังอาหาร เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลง การหลั่ง ของอินซูลินหยุดทำงาน และตับจะปล่อยกลูโคสเข้าสู่กระแสเลือด อินซูลินได้รับการรายงานครั้งแรกในสารสกัดจากตับอ่อนในปี 1921 โดยนักวิทยาศาสตร์ชาวแคนาดา Frederick G. Banting และ Charles H. Best และนักสรีรวิทยาชาวโรมาเนีย Nicolas C. Paulescu ซึ่งทำงานอิสระและเรียกสารนี้ว่าตับอ่อน หลังจากแบนติงและอินซูลินที่แยกได้ดีที่สุด พวกเขาเริ่มทำงานเพื่อให้ได้สารสกัดบริสุทธิ์ ซึ่งพวกเขาทำได้สำเร็จด้วยความช่วยเหลือจากนักสรีรวิทยาชาวสก็อต เจ.เจ.อาร์. Macleod และนักเคมีชาวแคนาดา James B. Collip Banting และ Macleod ได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ในปี 1923 สำหรับผลงานของพวกเขา
อินซูลิน การค้นพบภาพประกอบของนักวิทยาศาสตร์ชาวแคนาดา Frederick G. Banting และ Charles H. ดีที่สุดในห้องปฏิบัติการ ทดสอบอินซูลินกับสุนัขที่เป็นเบาหวาน 14 สิงหาคม 1921 ได้รับความอนุเคราะห์จาก National Library of Medicine
อินซูลิน เป็นโปรตีนที่ประกอบด้วยสองสาย สายโซ่ A (มีกรดอะมิโน 21 ชนิด) และสายโซ่ B (มีกรดอะมิโน 30 ชนิด) ซึ่งเชื่อมโยงกันด้วยอะตอมของกำมะถัน อินซูลินได้มาจากโมเลกุลโปรฮอร์โมน 74-amino-acid ที่เรียกว่า proinsulin Proinsulin ค่อนข้างไม่ทำงานและภายใต้สภาวะปกติจะมีการหลั่งออกมาเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมของเซลล์เบตา โมเลกุลโปรอินซูลินคือ แยกออก ในสองแห่งโดยให้สายโซ่ A และ B ของอินซูลินและเปปไทด์ C ที่ไม่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพแทรกแซง สาย A และ B เชื่อมต่อกันด้วยพันธะซัลเฟอร์-ซัลเฟอร์ (ไดซัลไฟด์) สองพันธะ โพรอินซูลิน อินซูลิน และซีเปปไทด์ถูกเก็บไว้ในแกรนูลในเซลล์เบต้า จากนั้นพวกมันจะถูกปล่อยเข้าสู่เส้นเลือดฝอยของเกาะเล็กเกาะน้อยเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เหมาะสม เส้นเลือดฝอยเหล่านี้จะไหลเข้าสู่หลอดเลือดดำพอร์ทัล ซึ่งจะนำเลือดจากกระเพาะอาหาร ลำไส้ และตับอ่อนไปยังตับ ตับอ่อนของผู้ใหญ่ปกติประกอบด้วยอินซูลินประมาณ 200 ยูนิต และการหลั่งอินซูลินต่อวันโดยเฉลี่ยเข้าสู่กระแสเลือดในบุคคลที่มีสุขภาพดีมีตั้งแต่ 30 ถึง 50 ยูนิต
อิมมูโนโกลบูลินชนิดใดที่มีอยู่ในเลือด น้ำลาย น้ำนมแม่ และสารคัดหลั่งในระบบทางเดินหายใจ
ฮอร์โมนที่หลั่งจากเนื้อเยื่อไขมัน ระบบทางเดินอาหาร และเกาะตับอ่อนของ Langerhans ควบคุมกระบวนการทางสรีรวิทยาที่หลากหลาย สารานุกรมบริแทนนิกา, Inc.
มีหลายปัจจัยกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน แต่ที่สำคัญที่สุดคือความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดแดง (ออกซิเจน) ที่กระจายเกาะเล็กเกาะน้อย เมื่อความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดเพิ่มขึ้น (เช่น หลังอาหาร) กลูโคสจำนวนมากจะถูกดูดซึมและเผาผลาญโดยเซลล์เบตา และการหลั่งอินซูลินจะเพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน เมื่อความเข้มข้นของกลูโคสในเลือดลดลง การหลั่งอินซูลินจะลดลง อย่างไรก็ตามแม้ในระหว่าง อดอาหาร อินซูลินจำนวนเล็กน้อยจะถูกหลั่งออกมา การหลั่งอินซูลินอาจถูกกระตุ้นโดยกรดอะมิโนบางชนิด กรดไขมัน กรดคีโต (ผลิตภัณฑ์ที่เกิดจากการออกซิเดชันของกรดไขมัน) และฮอร์โมนหลายชนิดที่หลั่งโดย ระบบทางเดินอาหาร . การหลั่งอินซูลินคือ ยับยั้ง โดย somatostatin และโดยการเปิดใช้งานของ ระบบประสาทขี้สงสาร (สาขาของระบบประสาทอัตโนมัติที่รับผิดชอบในการตอบสนองการต่อสู้หรือหนี ).
อินซูลินทำหน้าที่หลักในการกระตุ้นการดูดซึมกลูโคสโดยเนื้อเยื่อสามส่วน ได้แก่ ไขมัน (ไขมัน) กล้ามเนื้อ และตับ ซึ่งมีความสำคัญในการเผาผลาญและการจัดเก็บสารอาหาร เช่นเดียวกับฮอร์โมนโปรตีนอื่นๆ อินซูลินจับกับตัวรับจำเพาะบนเยื่อหุ้มชั้นนอกของเซลล์เป้าหมาย ดังนั้นจึงกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญภายในเซลล์ การกระทำสำคัญของอินซูลินในเซลล์เหล่านี้คือการกระตุ้นการเคลื่อนย้ายของตัวขนส่งกลูโคส (โมเลกุลที่เป็นสื่อกลางในการดูดซึมกลูโคสของเซลล์) จากภายในเซลล์ไปยังเยื่อหุ้มเซลล์
เหตุใดสงครามฝรั่งเศสและอินเดียจึงเริ่มต้นขึ้น
ใน เนื้อเยื่อไขมัน , อินซูลินช่วยกระตุ้นการดูดซึมและการใช้กลูโคส การปรากฏตัวของกลูโคสในเซลล์ไขมันจะนำไปสู่การเพิ่มการดูดซึมของกรดไขมันจากการไหลเวียน เพิ่มการสังเคราะห์กรดไขมันในเซลล์ และเพิ่มเอสเทอริฟิเคชัน (เมื่อโมเลกุลของกรดจับกับแอลกอฮอล์) ของกรดไขมันด้วย กลีเซอรอล แบบฟอร์ม ไตรกลีเซอไรด์ , รูปแบบการจัดเก็บของ อ้วน . นอกจากนี้ อินซูลินยังเป็นตัวยับยั้งการสลายไตรกลีเซอไรด์ (lipolysis) ที่มีศักยภาพ ซึ่งจะช่วยป้องกันการปล่อยกรดไขมันและกลีเซอรอลออกจากเซลล์ไขมัน ช่วยประหยัดเมื่อร่างกายต้องการ (เช่น เมื่อออกกำลังกายหรืออดอาหาร) เมื่อความเข้มข้นของอินซูลินในซีรัมลดลง การสลายไขมันและกรดไขมันจะเพิ่มขึ้น
ตามตำนานเทพเจ้ากรีก ผู้หญิงคนแรกของโลก
ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ อินซูลินช่วยกระตุ้นการขนส่งกลูโคสและกรดอะมิโนเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อ กลูโคสจะถูกเก็บไว้เป็นไกลโคเจน ซึ่งเป็นโมเลกุลกักเก็บที่สามารถย่อยสลายได้เพื่อให้พลังงานสำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อระหว่างการออกกำลังกาย และเพื่อให้พลังงานระหว่างการอดอาหาร กรดอะมิโนที่ขนส่งไปยังเซลล์กล้ามเนื้อเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นอินซูลินจะใช้สำหรับการสังเคราะห์โปรตีน ในทางตรงกันข้าม ในกรณีที่ไม่มีอินซูลิน โปรตีนของเซลล์กล้ามเนื้อจะถูกทำลายเพื่อส่งกรดอะมิโนไปยังตับเพื่อเปลี่ยนเป็นกลูโคส
อินซูลินไม่จำเป็นสำหรับการขนส่งกลูโคสไปยังเซลล์ตับ แต่มีผลอย่างมากต่อการเผาผลาญกลูโคสในเซลล์เหล่านี้ ช่วยกระตุ้นการสร้างไกลโคเจนและมัน ยับยั้ง การสลายตัวของไกลโคเจน ( ไกลโคจีโนไลซิส ) และการสังเคราะห์กลูโคสจากกรดอะมิโนและกลีเซอรอล ( gluconeogenesis ). ดังนั้น ผลกระทบโดยรวมของอินซูลินคือการเพิ่มการเก็บกลูโคส และลดการผลิตกลูโคสและการปล่อยโดยตับ การกระทำของอินซูลินเหล่านี้ต่อต้านโดยกลูคากอน ซึ่งเป็นฮอร์โมนตับอ่อนอีกชนิดหนึ่งที่ผลิตโดยเซลล์ในเกาะแลงเกอร์ฮานส์
การผลิตอินซูลินไม่เพียงพอทำให้เกิดภาวะที่เรียกว่า เบาหวาน . ผู้ป่วยโรคเบาหวานขั้นรุนแรงต้องฉีดอินซูลินเป็นระยะ การฉีดอินซูลินครั้งแรกใช้ฮอร์โมนที่สกัดจากสุกร แกะ และโค แต่ในช่วงต้นทศวรรษ 1980 แบคทีเรียบางสายพันธุ์ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อผลิต มนุษย์ อินซูลิน. วันนี้ การรักษา ของโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับรูปแบบของอินซูลินของมนุษย์เป็นหลักที่ทำโดยใช้ เทคโนโลยีดีเอ็นเอลูกผสม .
Copyright © สงวนลิขสิทธิ์ | asayamind.com